اعلی معیار کا الفا کیٹوگلوٹریٹ میگنیشیم پاؤڈر آن لائن کہاں خریدنا ہے: ایک سادہ گائیڈ

الفا کیٹوگلوٹریٹ (AKG) ایک طویل عرصے سے فٹنس کمیونٹی میں عام طور پر استعمال ہونے والا کھیلوں کا ایک مقبول ضمیمہ رہا ہے، لیکن اس مالیکیول میں دلچسپی اب عمر بڑھنے کی تحقیق کے میدان میں داخل ہو گئی ہے کیونکہ میٹابولزم میں اس کا مرکزی کردار ہے۔ AKG قدرتی طور پر پائے جانے والا اینڈوجینس انٹرمیڈیری میٹابولائٹ ہے جو کربس سائیکل کا حصہ ہے، یعنی ہمارے اپنے جسم اسے پیدا کرتے ہیں۔

AKG ایک مالیکیول ہے جو بہت سے میٹابولک اور سیلولر راستوں میں شامل ہوتا ہے۔ یہ توانائی کے عطیہ دہندہ کے طور پر کام کرتا ہے، امینو ایسڈ کی پیداوار اور سیل سگنلنگ مالیکیول کا پیش خیمہ، اور ایپی جینیٹک عمل کا ریگولیٹر ہے۔ یہ کربس سائیکل میں ایک کلیدی مالیکیول ہے، جو کہ حیاتیات کے سائٹرک ایسڈ سائیکل کی مجموعی رفتار کو منظم کرتا ہے۔ یہ جسم کے مختلف راستوں پر کام کرتا ہے تاکہ پٹھوں کی تعمیر میں مدد ملے اور زخموں کو بھرنے میں مدد ملے، جو کہ فٹنس کی دنیا میں مقبول ہونے کی ایک وجہ ہے۔ بعض اوقات، صحت کی دیکھ بھال فراہم کرنے والے دل کی سرجری کے دوران خون کے بہاؤ کے مسائل کی وجہ سے دل کو پہنچنے والے نقصان کو روکنے اور سرجری یا صدمے کے بعد پٹھوں کے نقصان کو روکنے کے لیے الفا-کیٹوگلوٹیریٹ نس کے ذریعے دیتے ہیں۔

اے کے جی ایک نائٹروجن سکیوینجر کے طور پر بھی کام کرتا ہے، نائٹروجن اوورلوڈ کو روکتا ہے اور اضافی امونیا کو جمع ہونے سے روکتا ہے۔ یہ گلوٹامیٹ اور گلوٹامین کا ایک اہم ذریعہ بھی ہے، جو پروٹین کی ترکیب کو متحرک کرتا ہے اور پٹھوں میں پروٹین کی کمی کو روکتا ہے۔ مزید برآں، یہ ڈی این اے ڈیمیتھیلیشن اور جمونجی سی ڈومین میں شامل گیارہ ٹرانسلوکیشن (ٹی ای ٹی) انزائمز کو ریگولیٹ کرتا ہے جس میں لائسین ڈیمیتھیلیس، بڑے ہسٹون ڈیمیتھیلیس انزائمز شامل ہیں۔ اس طرح، یہ جین ریگولیشن اور اظہار میں ایک اہم کھلاڑی ہے.

【کیا AKG عمر بڑھنے میں تاخیر کر سکتا ہے؟ 】

اس بات کے شواہد موجود ہیں کہ AKG عمر بڑھنے کو متاثر کر سکتا ہے، اور بہت سے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ایسا ہوتا ہے۔ ایک تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ اے کے جی نے اے ٹی پی سنتھیس اور ریپامائسن (ٹی او آر) کے ہدف کو روک کر بالغ سی ایلیگنز کی عمر تقریباً 50 فیصد تک بڑھا دی۔ اس تحقیق میں، AKG نہ صرف عمر کو بڑھاتا ہے بلکہ عمر سے متعلق بعض فینوٹائپس میں بھی تاخیر کرتا ہے، جیسے کہ پرانے C. elegans کیڑوں میں تیزی سے مربوط جسمانی حرکات کا نقصان۔

【ATP سنتھیس】

مائٹوکونڈریل اے ٹی پی سنتھیس ایک ہر جگہ موجود انزائم ہے جو زیادہ تر زندہ خلیوں میں توانائی کے تحول میں شامل ہوتا ہے۔ اے ٹی پی ایک جھلی سے منسلک انزائم ہے جو سیلولر انرجی میٹابولزم کو فروغ دینے کے لیے انرجی کیریئر کے طور پر کام کرتا ہے۔ 2014 میں ہونے والی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ C. elegans کی عمر بڑھانے کے لیے، AKG کو ATP synthase subunit beta کی ضرورت ہوتی ہے اور وہ نیچے کی طرف TOR پر انحصار کرتا ہے۔ محققین نے پایا کہ ATP synthase subunit β AKG کا پابند پروٹین ہے۔ انہوں نے پایا کہ اے کے جی اے ٹی پی کی ترکیب کو روکتا ہے، جس کے نتیجے میں دستیاب اے ٹی پی میں کمی، آکسیجن کی کھپت میں کمی، اور نیماٹوڈ اور ممالیہ دونوں خلیوں میں آٹوفجی میں اضافہ ہوتا ہے۔

AKG کے ذریعے ATP-2 کا براہ راست پابند ہونا، منسلک انزائم کی روک تھام، ATP کی سطح میں کمی، آکسیجن کی کھپت میں کمی اور عمر میں توسیع تقریباً ان لوگوں سے ملتی جلتی ہے جب ATP synthase 2 (ATP-2) کو براہ راست جینیاتی طور پر باہر کر دیا جاتا ہے۔ ان نتائج کی بنیاد پر، محققین نے یہ نتیجہ اخذ کیا کہ AKG ATP-2 کو نشانہ بنا کر عمر بڑھا سکتا ہے۔ بنیادی طور پر، یہاں جو کچھ ہو رہا ہے وہ یہ ہے کہ مائٹوکونڈریل فنکشن کسی حد تک روکا ہوا ہے، خاص طور پر الیکٹران کی نقل و حمل کا سلسلہ، اور یہ جزوی روکنا ہے جو C. elegans کی طویل عمر کا باعث بنتا ہے۔ کلید یہ ہے کہ مائٹوکونڈریل فنکشن کو زیادہ دور جانے کے بغیر کافی حد تک کم کیا جائے یا یہ نقصان دہ ہو جائے۔ لہٰذا، کہاوت "جلدی جیو، جوان مرو" بالکل درست ہے، صرف اس صورت میں، اے ٹی پی کی روک تھام کی وجہ سے، کیڑا سست رہ سکتا ہے اور بوڑھا ہو کر مر سکتا ہے۔

[الفا کیٹوگلوٹریٹ اور ریپامائسن کا ہدف (ٹی او آر)]

مختلف مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ٹی او آر کی روک تھام مختلف انواع میں عمر بڑھنے کو متاثر کر سکتی ہے، جس میں خمیر میں بڑھاپے کو کم کرنا، کینورہابڈائٹس ایلیگنز میں بڑھاپے کو کم کرنا، ڈروسوفلا میں بڑھاپے کو کم کرنا، اور چوہوں میں عمر کو منظم کرنا شامل ہیں۔ AKG TOR کے ساتھ براہ راست تعامل نہیں کرتا ہے، حالانکہ یہ TOR کو متاثر کرتا ہے، بنیادی طور پر ATP سنتھیس کو روک کر۔ AKG، کم از کم جزوی طور پر، ایکٹیویٹڈ پروٹین کناز (AMPK) اور فورک ہیڈ باکس "دیگر" (FoxO) پروٹین پر زندگی کو متاثر کرنے کے لیے انحصار کرتا ہے۔ AMPK ایک محفوظ سیلولر انرجی سینسر ہے جو انسانوں سمیت متعدد انواع میں پایا جاتا ہے۔ جب AMP/ATP تناسب بہت زیادہ ہوتا ہے، AMPK کو چالو کیا جاتا ہے، جو TOR inhibitor TSC2 کے فاسفوریلیشن کو چالو کرکے TOR سگنلنگ کو روکتا ہے۔ یہ عمل خلیات کو اپنے میٹابولزم کو مؤثر طریقے سے منظم کرنے اور ان کی توانائی کی حیثیت کو متوازن کرنے کے قابل بناتا ہے۔ فوکس اوز، فورک ہیڈ ٹرانسکرپشن فیکٹر فیملی کا ایک ذیلی گروپ، ایک سے زیادہ افعال پر انسولین اور نمو کے عوامل کے اثرات کو منظم کرنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے، بشمول سیل کے پھیلاؤ، سیل میٹابولزم، اور اپوپٹوسس۔ ایک مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ TOR سگنلنگ کو کم کرکے عمر بڑھانے کے لیے FoxO ٹرانسکرپشن فیکٹر PHA-4 کی ضرورت ہے۔

【α-کیٹوگلوٹریٹ اور آٹوفجی】

آخر میں، اضافی AKG دیے جانے پر C. elegans میں کیلوری کی پابندی اور TOR کی براہ راست روک تھام کے ذریعے فعال ہونے والی آٹوفیجی میں نمایاں اضافہ ہوا۔ اس کا مطلب یہ ہے کہ AKG اور TOR کی روک تھام ایک ہی راستے یا آزاد/متوازی راستوں اور میکانزم کے ذریعے عمر بڑھاتی ہے جو بالآخر ایک ہی نیچے کی دھارے کے ہدف پر مل جاتی ہے۔ بھوکے خمیر اور بیکٹیریا کے ساتھ ساتھ ورزش کے بعد انسانوں کے مطالعے سے بھی اس کی تائید ہوتی ہے، جس میں AKG کی سطح میں اضافہ ہوا ہے۔ یہ اضافہ بھوک کا ردعمل سمجھا جاتا ہے، اس معاملے میں معاوضہ گلوکونیوجینیسیس، جو جگر میں گلوٹامیٹ سے متعلق ٹرانسامینیز کو چالو کرتا ہے تاکہ امینو ایسڈ کیٹابولزم سے کاربن پیدا کر سکے۔